La néphrite de Lyme chez l’homme : bases physiopathologiques et spectre lésionnel rénal

Abstract

Connue depuis un peu moins d’un demi-siècle, la borréliose, ou maladie de Lyme, est une zoonose transmise par la tique. Elle est la maladie vectorielle la plus rependue en Europe et aux Etats-Unis. Le Borrelia burgdorferi sensu lato, la bactérie en cause, est dotée d’un « système de ruse » qui lui permet de déjouer la défense immunitaire et d’implanter l’infection sur le mode chronique. Il engendre des lésions tissulaires multisystémiques médiées par la réponse inflammatoire de l’hôte. L’atteinte rénale est rarement rapportée et elle est mieux connue chez le chien sous l’appellation de néphrite de Lyme. Le premier cas d’atteinte rénale chez l’homme est décrit en 1999 et, depuis, huit autres cas ont été rapportés. L’atteinte est préférentiellement glomérulaire et les formes histologiques varient entre les néphropathies à dépôts de complexes immuns et la podocytopathie. Les mécanismes physiopathologiques semblent être triples : dépôts de complexes immuns, hyperexpression podocytaire de la protéine membranaire B7-1, et infiltration rénale de cellules inflammatoires. En se basant sur les connaissances accumule´es sur la maladie en un peu plus de 40 ans, l’objectif de cette revue est d’établir les hypothèses physiopathologiques de l’atteinte rénale afin de mieux de´finir les lésions histologiques