Hyperfibrinogénémie et déficit en protéine S au cours de la drépanocytose homozygote (SS).

Abstract

Introduction : La drépanocytose se caractérise par une anomalie structurale de l’hémoglobine responsable d’un processus de polymérisation en situation de désoxygénation. Plusieurs études ont décrit la drépanocytose comme un état inflammatoire chronique et thrombotique. Parmi les anomalies décrites nous pouvons citer une diminution de l’antithrombine III, de la protéine C et de la protéine S et une augmentation du fibrinogène.L’objectif de notre étude était de vérifier si l’hyperfibrinogénémie était responsable du déficit en protéine S chez le drépanocytaire homozygote. Patients et méthode : Nous avons évalué l’impact de l’hyperfibrinogénémie sur les taux de protéine S au cours de la drépanocytose SS à l’état stable en réalisant une étude sur cinquante drépanocytaires homozygotes (SS) et cinquante drépanocytaires hétérozygotes (AS). Des prélèvements sur tube citraté ont été effectués chez tous les patients en vue de la détermination du fibrinogène et de la protéine S. Résultats :L’âge moyen des patients était de 26 ans (extrêmes de 15 à 42 ans). Le sexe féminin était le plus représenté ( sex ratio= 0.35). Une hyperfibrinogénémie a été observée chez 28 % des homozygotes (n=14 ) et 10% des hétérozygotes (n=5) . Le déficit en protéine S a été retrouvé chez 52 %(n=26) des homozygotes et chez % (n=7) des hétérozygotes. La corrélation entre hyperfibrinogénémie et déficit en protéine S n’a pas été établie chez les homozygotes (p= 0, 817 et coefficient de corrélation R= 0.068.) Conclusion : Le déficit en protéine S chez les homozygotes dans notre étude n’avait pas une origine inflammatoire